Тропонин I — высокоспецифичный кардиомаркёр. Его содержание в норме в сыворотке крови крайне мало. Его уровень возрастает на протяжении 4–6 часов после появления болей в сердце, и продолжает удерживаться до 6–7 дней, достигая максимума ко вторым суткам. Что позволяет диагностировать инфаркта миокарда не только в первые часы, но и в более поздние сроки.
Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Существует два вида тропонина: тропонин-I и тропонин-T, которые структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы этих видов тропонина можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда.
Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3–6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1–2 недель после повреждения миокарда.
Тропонины и повреждения миокарда
Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14–20 часах после появления болей в груди; через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъём уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).
Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу.
Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4–6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I). Малый подъём сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности.
