ЛДГ общая

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — гликолитический фермент, который содержится в большинстве тканей организма (в клетках сердечной мышцы, печени, почек, легких, скелетной мускулатуры) и участвует в конечных этапах превращения глюкозы.

Изоферменты ЛДГ

ЛДГ в цитоплазме клеток и сыворотке крови представлена 5 изоферментами: ЛДГ-1 и ЛДГ-2 — содержащиеся в основном в миокарде, почках; ЛДГ-3 — обнаруживается преимущественно в легочной ткани; ЛДГ-4 и ЛДГ-5 — в большинстве случаев обнаруживаются в печени и скелетных мышцах, информативность которых выше, чем при определении общей ЛДГ.

Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах её уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У детей активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается.

Показатели активности ЛДГ зависят от метода исследования. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

ЛДГ при инфаркте миокарда

Мониторинг течения инфаркта миокарда. Рост активности ЛДГ наблюдается на 12–24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24–48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления — от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце.

Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.