Витамин D
Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D [25(OH)D] и 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)(2)D]. 25-гидроксивитамин D – основная неактивная форма гормона, содержащегося в крови, предшественник активного гормона 1,25-дигидроксивитамина D. Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада. 25-гидроксикальциферол – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D.
По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.
При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе, целиакии, состояний после резекции желудка и кишечника), заболеваниями печени, нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.
Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать тошноту, рвоту, задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.
По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.
При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе, целиакии, состояний после резекции желудка и кишечника), заболеваниями печени, нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.
Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать тошноту, рвоту, задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.
— Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов.
— Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов голодания.
— Допускается употребление воды без газа и сахара.
— Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
— Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов голодания.
— Допускается употребление воды без газа и сахара.
— Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
— Гипо- и авитаминоз D;
— остеодистрофия почечного генеза;
— гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз с остеомаляцией;
— остеопороз, сенильный и на фоне приема кортикостероидов;
— гипокальциемия, гипофосфатемия;
— красная волчанка с преимущественным поражением кожи;
— хронический гастрит с ахлоргидрией; болезнь Крона, радиационный энтерит;
— хронический панкреатит с секреторной недостаточностью.
— остеодистрофия почечного генеза;
— гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз с остеомаляцией;
— остеопороз, сенильный и на фоне приема кортикостероидов;
— гипокальциемия, гипофосфатемия;
— красная волчанка с преимущественным поражением кожи;
— хронический гастрит с ахлоргидрией; болезнь Крона, радиационный энтерит;
— хронический панкреатит с секреторной недостаточностью.
Единица измерения: Нг/мл
Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:
— нехватка солнечного света;
— недостаточное потребление витамина D с пищей;
— нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
— нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
— заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
— прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).
Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:
чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.
Что может влиять на результат?
Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты. Беременность.
Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:
— нехватка солнечного света;
— недостаточное потребление витамина D с пищей;
— нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
— нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
— заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
— прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).
Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:
чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.
Что может влиять на результат?
Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты. Беременность.
Витамин D
Код исследования
Э4.7.03
Номенклатура МЗ РФ (приказ № 804н):
A09.05.235
Срок исполнения
1 рабочий день
Биоматериал
сыворотка крови
Цена
1 485 ₽
+ взятие биоматериала 200 ₽