- Все
- ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ
- ИММУНОГЕМАТОЛОГИЯ
- ОЦЕНКА СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ
-
- Углеводы Липиды Белки и аминокислоты Низкомолекулярные азотистые вещества Пигменты Ферменты Витамины Неорганические вещества Специфические белки Онкомаркеры
- АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (Allergy Examination)
-
- Оценка функций гипофиза, эпифиза Оценка функции щитовидной железы Оценка гипофизарно-надпочечниковой системы Оценка гормональной регуляции обмена кальция и фосфора
-
- Гипофизарные гонадотропные гормоны и пролактин Эстрогены и прогестины Оценка андрогенного статуса Нестероидные регуляторные факторы половых желез Мониторинг беременности, биохимические маркеры состояния плода Оценка эндокринной функции поджелудочной железы Регуляция эритропоэза
- РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ И ФЕРМЕНТЫ ЖЕЛУДКА
- КОСТНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
- НЕЙРО-МЕДИАТОРНЫЙ ОБМЕН
- ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ
- ИССЛЕДОВАНИЯ КАЛА
- ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
-
- TORCH и герпесвирусные инфекции Гельминты и простейшие Гемотрансмиссивные инфекции Желудочно-кишечные инфекции Инфекции и дисбиозы урогенитального тракта Кандилозы Нозокомиальные услуги Папиломавирусная инфекция Природно-очаговые инфекции Респираторные инфекции Туберкулёз
- ГЕЛЬМИНТЫ И ПРОСТЕЙШИЕ
- ДЕМОДЕКОЗ
- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- МИКРОБИОЛОГИЯ
- ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- ИССЛЕДОВАНИЯ на COVID-19
- БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
-
- Оценка риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы Оценка функции печени Диагностика функции почек и мочеполовой системы Диагностика заболеваний соединительной ткани Биохимия крови Госпитальные профили Диагностика сахарного диабета Диагностика состояния щитовидной железы Диагностика анемий Онкология Гинекология, репродукция Чекапы
Витамин - В12
Витамин В12 – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.
Витамин необходим для образования и созревания эритроцитов, синтеза ДНК и РНК, белков, аминокислот.
В организме человека витамина В12 не синтезируется. Основным источником являются продукты животного происхождения: молоко, сметана, мясо, печень, рыба, яйца. Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина. Это основная форма, в которой витамин присутствует в организме человека.
В кровяном русле витамин переносится к костному мозгу и другим ткани посредством переносчиков — транскобаламинов.
Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2–5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно, выводится с желчью. В кишечнике основная часть витамина подвергается реабсорбции.
Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп. Витамин В12 является кофактором в реакции превращения гомоцистеина в метионин, принимает участие в реакциях синтеза ацетата, дезоксирибонуклеотидов.
Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, способствует её транспорту в клетки. При участии метилкобаламина в организме образуется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.
Дефицит В12
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта. Изменения ведут к нарушению кроветворения, развитию глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.
Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой. Неврологические симптомы дефицита витамина зависят от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Поздние проявления связаны с поражениями пирамидного, спинно-мозжечкового и спиноталамического трактов, они сопровождаются мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном и стойком дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание.
Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.
Дефицит В12 у детей
Аденозилкобаламин служит коферментом в реакции превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование реакции при дефиците В12 ведёт к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически заболевание проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.
Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12.
Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется около 5–6 лет.
Снижение уровня витамина В12 наблюдается при патологии тонкого кишечника, алкоголизме, глистной инвазии, приеме цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты.
Витамин необходим для образования и созревания эритроцитов, синтеза ДНК и РНК, белков, аминокислот.
В организме человека витамина В12 не синтезируется. Основным источником являются продукты животного происхождения: молоко, сметана, мясо, печень, рыба, яйца. Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина. Это основная форма, в которой витамин присутствует в организме человека.
В кровяном русле витамин переносится к костному мозгу и другим ткани посредством переносчиков — транскобаламинов.
Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2–5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно, выводится с желчью. В кишечнике основная часть витамина подвергается реабсорбции.
Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп. Витамин В12 является кофактором в реакции превращения гомоцистеина в метионин, принимает участие в реакциях синтеза ацетата, дезоксирибонуклеотидов.
Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, способствует её транспорту в клетки. При участии метилкобаламина в организме образуется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.
Дефицит В12
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта. Изменения ведут к нарушению кроветворения, развитию глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.
Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой. Неврологические симптомы дефицита витамина зависят от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Поздние проявления связаны с поражениями пирамидного, спинно-мозжечкового и спиноталамического трактов, они сопровождаются мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном и стойком дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание.
Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.
Дефицит В12 у детей
Аденозилкобаламин служит коферментом в реакции превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование реакции при дефиците В12 ведёт к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически заболевание проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.
Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12.
Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется около 5–6 лет.
Снижение уровня витамина В12 наблюдается при патологии тонкого кишечника, алкоголизме, глистной инвазии, приеме цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты.
— Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
— Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
— Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
— дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
— хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
— диагностика врождённых форм дефицита витамина В12;
— контроль состояния при строгой вегетарианской диете.
— хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
— диагностика врождённых форм дефицита витамина В12;
— контроль состояния при строгой вегетарианской диете.
Единицы измерения: пг/мл.
Норма 191 - 663
Повышение уровня витамина В12:
— острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома;
эритролейкемия;
— метастазы злокачественных опухолей в печень;
—повышенный уровень транскобаламина;
—хроническая почечная недостаточность;
— острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.
Понижение уровня витамина В12:
— недостаточное поступление витамина В12 в организм;
— строгая вегетарианская диета;
— низкое содержание витамина в женском молоке;
— алкоголизм;
— нарушение всасывания кобаламинов;
— синдром мальабсорбции при целиакии, спру;
— резекция желудка, тонкой кишки;
— хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки,
— атрофический гастрит;
— паразитарные инвазии;
— болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия — недостаточность внутреннего фактора Кастла);
— болезнь Альцгеймера;
— врожденные нарушения метаболизма кобаламинов;
— оротовая и метилмалоновая ацидурия;
— дефицит транскобаламина;
— синдром Иммерслунда-Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).
Норма 191 - 663
Повышение уровня витамина В12:
— острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома;
эритролейкемия;
— метастазы злокачественных опухолей в печень;
—повышенный уровень транскобаламина;
—хроническая почечная недостаточность;
— острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.
Понижение уровня витамина В12:
— недостаточное поступление витамина В12 в организм;
— строгая вегетарианская диета;
— низкое содержание витамина в женском молоке;
— алкоголизм;
— нарушение всасывания кобаламинов;
— синдром мальабсорбции при целиакии, спру;
— резекция желудка, тонкой кишки;
— хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки,
— атрофический гастрит;
— паразитарные инвазии;
— болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия — недостаточность внутреннего фактора Кастла);
— болезнь Альцгеймера;
— врожденные нарушения метаболизма кобаламинов;
— оротовая и метилмалоновая ацидурия;
— дефицит транскобаламина;
— синдром Иммерслунда-Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).
Витамин - В12
Код исследования
Э4.7.01
Срок исполнения
1 рабочий день
Биоматериал
сыворотка крови
Цена
615 ₽
+ взятие биоматериала 170 ₽